• اگر سمپادی هستی همین الان عضو شو :
    ثبت نام عضویت

بيمارى هاى ژنتيكى

nobody_hgh

کاربر فوق‌فعال
ارسال‌ها
77
امتیاز
29
نام مرکز سمپاد
شهید بهشتی
شهر
بجنورد
دانشگاه
علوم پزشکی مشهد
رشته دانشگاه
پزشكي
کشف طبقه جديدي از ژن‌هاي سرطان:

گروهي از دانشمندان آمريكايي طبقه جديدي از ژن‌هاي سرطان را كشف كردند كه پيشتر MicroRNAs ناميده شده‌ است و طبقه جديدي از تعديل‌كننده‌هاي ژن به شمار مي‌آمدند ولي هم‌اكنون دانشمندان دريافته‌اند كه اين ژن‌ها نقشي مهم در ابتلاي انسان به انواع سرطان‌ها دارد.

در پژوهش اين دانشمندان مشخص شده است كه پاره‌اي از ژن‌هاي طبقه MicroRNAs عامل شكل گرفتن تومورهاي بدخيم سرطان روده و غدد مركب از بافت لنفاوي هستند.

كارشناسي از مؤسسه پژوهشي National Human Genome در اين زمينه اظهار كرد:« با تثبيت MicroRNAs به عنوان عامل خاص غالب سرطان‌ها، اين پژوهش چشم‌انداز سرطان‌هاي ژنتيكي را دگرگون مي‌كند.»

اين پژوهش در آزمايشگاه Cold Spring Harbor و دانشگاه كاليفرنياي شمالي صورت گرفته است.

مطلب مکمل: http://www.bbc.co.uk/health/genes/lifestyle/genes_disease_cancer.shtml (از BBC)

منبع :سرویس خبری ژنتیک و بیوتکنولوژی ایران
گرفته شده از : http://genetics.persianblog.ir/post/860
 

nobody_hgh

کاربر فوق‌فعال
ارسال‌ها
77
امتیاز
29
نام مرکز سمپاد
شهید بهشتی
شهر
بجنورد
دانشگاه
علوم پزشکی مشهد
رشته دانشگاه
پزشكي
دو ژن و ارتباط آن هابا اعتياد

دو ژن TAS۲R۱۶ و TAS۲R۳۸ ، نقش مهمی در ايجاد وابستگی به نيکوتين و عادت سيگار کشيدن ايفا می کنند ‎۱۳۸۷‎/‎۷‎/‎۲۸

ژنها و ذائقه انسانها با وابستگي به نيکوتين ارتباط دارد.

محققان با ابداع يک شيوه ابتکاري دريافته اند بيزاري از مواد تلخ يا حس چشايي قوي مي تواند به افراد در برابر اعتياد به نيکوتين مصونيت ببخشد.

يک شيوه ابتکاري که ‌تعاملات عوامل متعدد محيطي و ژنتيکي را بررسي مي کند، مي تواند به شناسايي افرادي که در معرض خطر وابستگي به نيکوتين هستند کمک کند.

محققان دانشگاه ويرجينيا دريافتند دو ژن TAS۲R۱۶ و TAS۲R۳۸ که با احساس طعم تلخي ارتباط دارند، نقش مهمي در ايجاد وابستگي به نيکوتين در فرد و عادت سيگار کشيدن ايفا مي کنند. محققان دريافتند احتمال وابستگي به نيکوتين در کساني که حساسيت چشايي بيشتري دارند کمتر از کساني است که حساسيت چشايي کمتري دارند.

مينگ استاد علوم اعصاب رفتاري و روان پزشکي که در زمينه تحقيقات ژنتيک و اعتياد تخصص دارد مي گويد اين يافته ها ابزار مهمي در شناسايي کساني است که در معرض خطر سيگاري شدن قرار دارند.

دانشمندان از ديرباز مي دانستند توانايي افراد در احساس طعم تلخي، نقش مهمي در رد کردن غذاهاي بالقوه سمي دارد. با اين حال حساسيت به طعم تلخي در بين افراد و گروههاي قومي مختلف فرق مي کند. مطالعات قبلي ارتباطي را ميان وابستگي به نيکوتين با احساس طعم تلخي نشان داده بود، اما شواهد ژنتيکي در تاييد اين ارتباط هنوز يافت نشده بود.

دکتر لي که گروه مطالعاتي وي اطلاعات ژنتيکي بيش از ۲ هزار شرکت کننده از بيش از ۶۰۰ خانواده را بررسي کرده اند مي گويد: تاکنون شيوه بررسي تعاملات ژن با ژن يا ژن با محيط فقط يک ويژگي را مي توانست بررسي کند و ساير عوامل مهم نظير سن يا جنسيت را درنظر نمي گرفت.

اما اين محققان الگوريتم جديد و برنامه رايانه اي تهيه کرده اند که مي تواند تمام انواع اطلاعات ژنتيکي را بررسي کند و هر تعداد متغير شامل سن، جنسيت، نژاد و غيره را درنظر بگيرد.

شيوه جديد امکان مطالعه تعاملات ژن و ژن يا ژن ومحيط را فراهم مي سازد و ابزار بهتري در اختيار محققان حوزه ژنتيک مي گذارد.

دکتر لي مي گويد براي جلوگيري از وابستگي به نيکوتين ابتدا بايد درک جامعي از عملکرد تمام ژنهاي مربوطه که بر اعتياد و سيگار کشيدن تاثير گذار هستند داشت و بعد از آن مي توان درمان و پيشگيري موثري براي جلوگيري از اعتياد به نيکوتين تهيه کرد.

نتايج اين تحقيق محققان دانشگاه ويرجينيا در شماره ۱۰ اکتبر مجله “Human Genetics” منتشر شده است.
 

nobody_hgh

کاربر فوق‌فعال
ارسال‌ها
77
امتیاز
29
نام مرکز سمپاد
شهید بهشتی
شهر
بجنورد
دانشگاه
علوم پزشکی مشهد
رشته دانشگاه
پزشكي
ژن TERC با فرایند پیر شدن سلولها ارتباط دارد






محققین اعلام کردند که طی یک سری تحقیقات دریافتند که چرا بعضی‌ها زودتر پیر می‌شوند .


دانشمندان به تازگی نسخه‌های ژنتیکی خاصی را کشف کرده‌اند که با فرایند پیر شدن سلولها ارتباط دارند.



به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، محققان می‌گویند؛ این ژنها توجیه می‌کنند که چرا برخی از افراد زودتر از برخی دیگر پیر می‌شوند و همچنین این یافته‌ها کاربردهای مهمی برای درک سرطان و بیماریهای مربوط به افزایش سن خواهد داشت.


محققان هلندی و انگلیسی در این پژوهش، بیش از ۵۰۰ هزار نسخه ژنتیکی را از ژنوم انسانها مورد تجزیه و تحلیل قرار داده و دریافتن:د افرادی که دارای نسخه‌های خاص نزدیک به ژن TERC هستند به لحاظ بیولوژیک ۳ تا ۴ سال زودتر از دیگران پیرتر خواهند بود.


محققان دانشکده لندن کینگ در انگلیس خاطرنشان کردند: آنچه مطالعات ما نشان می‌دهد؛ این است که برخی افراد به لحاظ ژنتیکی طوری برنامه‌ریزی شده‌اند که با سرعت بیشتری پیر می‌شوند و این تاثیر در افرادی که نسخه خاص ژن TERC را دارند کاملا مشهود و قابل توجه است.

شرح این تحقیق در مجله «نیچر ژنتیکز» منتشر شده است.



منبع : سايت پزشكان بدون مرز
گرفته شده از : http://www.pezeshk.us/?cat=57

موفق باشيد
:D
 

desiree

کاربر فوق‌فعال
ارسال‌ها
119
امتیاز
60
نام مرکز سمپاد
فرزانگان
شهر
کرمان
عامل ژنتیکی لکنت زبان کشف شد

عامل ژنتیکی لکنت زبان کشف شد .
محققان می گویند: سه ژن مرتبط با نوعی اختلال سوخت وسازی کمیاب می تواند عامل بروز برخی موارد لکنت زبان باشد. این کشف می تواند به ارائه درمانهای جدیدی برای بیماری های گفتاری منجر شود.



به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از رویترز ، دو مورد از این ژنها در سلول های مغزی بعنوان بخشی از فرایند بازیافت زباله مورد استفاده قرار می گیرد. ژن سوم نقش شناخته شده دیگری ندارد.

دکتر جیمز باتی مدیر موسسه ملی ناشنوایی و اختلالات ارتباطی می گوید: این نخستین مطالعه و بررسی انجام شده ای است که نشان می دهد جهش های ژنی خاصی عامل بالقوه لکنت زبان است.
از حدود سه میلیون آمریکایی مبتلا به لکنت زبان حدود پنج درصد پیش دبستانی و یک درصد بزرگسال هستند.
پژوهشگران با بررسی دی ان آ مبتلایان به لکنت زبان و افراد سالم دریافتند افرادی که لکنت زبان ندارند این جهش های ژنتیکی نیز در آنها مشاهده نمی شود.
پزشکان از سال ها پیش می دانستند ژنتیک نقش مهمی در ابتلا به لکنت زبان دارد.
سیمون فیشر از دانشگاه آکسفورد می گوید: سووالات بسیاری در مورد اینکه چگونه ژن دفع زباله به لکنت زبان منجر می شود، مطرح است.
دو مورد از این ژنها در اختلالاتی موسوم به mucolipidosis II و mucolipidosis III نقش دارد که در آنها زائدات در سلول ها تجمع می یابد و موجب بروز مشکلات قلبی، کبدی، مفصلی و گفتاری می شود.
به گفته پژوهشگران درصورتی که دو نسخه از یک ژن معیوب وجود داشته باشد فرد به این اختلالات دچار می شود. این در حالی است که تقریبا همه افراد مورد بررسی در این تحقیق فقط یک نسخه از این ژن جهش یافته را داشتند.
 

ma(-)Dye

کاربر فوق‌حرفه‌ای
ارسال‌ها
752
امتیاز
436
نام مرکز سمپاد
فرزانگان(1)
شهر
کرج
رشته دانشگاه
آدم از فرداش خبر نداره که!
ويروس سرما خوردگي ، برخي ژن هاي بدن را فعال مي کند


دانشمندان مي گويند ويروس سرما خوردگي قادر است گروه وسيعي از ژن هاي مرتبط با دستگاه ايمني را در لايه هاي دروني بيني فعال کند که مي توان از اين واکنش براي ساختن داروي جديد استفاده کرد.

محققان طي مقاله اي در شماره اخير نشريه مراقبت هاي ويژه و بيماري هاي تنفسي امريکا اعلام کردند اين ويروس همچنين گروهي از ژن ها را از کار مي اندازد.
دکتر ديويد پرود و همکارانش از دانشگاه کالگري در ايالت البرتاي کانادا به خبرگزاري رويترز گفتند بررسي آنان به طور خاص بر روي ژني موسوم به وايپرين viperin انجام گرفته است.
اين ژن در دهه نود قرن گذشته کشف شد و نقش آن در برخي بيماري هاي عفوني همچون سرما خوردگي شناسايي شده بود.
دکتر پرود و همکارانش با همکاري گروهي بين المللي از دانشمندان با بررسي سي و پنج نفر که قبول کرده بودند با ويروس سرما خوردگي آلوده شوند آنان را به وسيله رينو ويروس شانزده به بيماري سرما خوردگي مبتلا کردند.
ساعاتي بعد از عفونت ، محققان برش کوچکي در لايه دروني بيني آنان ايجاد کردند و بيان ژن ها يا فعاليت آن ها را درون سلول هاي لايه دروني بيني داوطلبان مورد بررسي قرار دادند.
هر سلول از بدن ، همه ژن ها را با خود حمل مي کند ولي برخي ژن ها در برخي سلول ها فعال ترند.

دکتر پرود در مصاحبه تلفني خود با رويترز گفت :‌ تصور مي کنم براي بررسي عفونت سرما خوردگي ، اين بهترين روش باشد و اگر ما بتوانيم دريابيم که دفاع طبيعي بدن چيست در واقع مي توانيم روشي براي درمان سرما خوردگي از طريق تقويت دفاع بدن بيابيم.
دکتر لين جامپ از گروه محققان نيز گفت :‌ اين يافته از آن جهت مهم است که شيوه اي نوين براي درمان سرما خوردگي به دست مي دهد و در واقع با استفاده از تقويت پاسخ طبيعي بدن ، روند التهاب کنترل خواهد شد.
اين نخستين مطالعه اي است که به بررسي کل محتواي ژنتيکي انساني در ارتباط با سرما خوردگي مي پردازد.
نشانه هايي همچون بيني پر احتقان ، سردرد و سرفه و نيز علائمي همچون آبريزش بيني ، عطسه و لرز نيز از نتايج فعاليت اين ژن محسوب مي شوند.
گروه بزرگي از مواد شيميايي دستگاه ايمني که کموکين chemokines ناميده مي شوند (‌ و نام ديگرشان نيز قاتلان ويروس ها است ) ظرف چهل و هشت ساعت اول عفونت ، فعال مي شوند .
همچنين گروه ديگري از مولکول هاي دستگاه ايمني در اين روند فعال مي شوند که به آنها اينترفرون interferons گفته مي شود.
وايپرين به طور متوسط در افراد مبتلا به سرما خوردگي ، شش برابر قوي تر از افراد سالم است.
ديگر مواد ضد ويروس که در جريان التهاب ، فعال مي شوند عبارتند از MX1 و MX2 که با مقاومت در برابر ويروس انفلوانزا مرتبط هستند.
دکتر پرود گفت سال ها طول مي کشد تا مطالعه کاملي در اين زمين صورت گيرد و التهابي کوچک قادر است ايمني بزرگي فراهم کند.
بيش از دويست ويروس در بروز سرما خوردگي و علائم آن دخيل هستند که از ميان آن ها مي توان به رينو ويروس ها rhinoviruses اشاره کرد و نيز ويروس هاي سي سيشيال تنفسي از اين دسته ويروس ها محسوب مي شوند.
بسياري از اين ويروس ها با بيماري هاي جدي تري همچون آسم و برونشيت مزمن در ارتباط هستند که اکنون همراه با بيماري آمفي زم در رديف بيماري هاي مزمن انسدادي ريه محسوب مي شود.
در کودکان کم سن و سال ، اگر دچار عفونت هاي مکرر و عود کننده شوند ، احتمال ابتلا به آسم به ده برابر ديگران افزايش مي يابد.
هشتاد و پنج درصد از حملات آسم حاد با ويروس ها مرتبط هستند
از:ایران بیولوژی
 

X [email protected]

کاربر فوق‌حرفه‌ای
ارسال‌ها
969
امتیاز
1,532
نام مرکز سمپاد
مجتمع علامه طباطبایی
شهر
بناب
سال فارغ التحصیلی
91
دانشگاه
علوم پزشکی تبریز
رشته دانشگاه
پزشکی
مگس دیابتی و کشف ژنتیکی عامل دیابت در انسان




مگس سمت چپ دارای مقدار طبیعی پپتید شبه انسولین است اما مگس سمت راست ژن تولید پپتید شبه انسولین را، ندارد و کوچکتر است همچنین علائمی شبیه به دیابت انسانی را نشان می دهد (اقتباس از H.Zhang,c.R.Li and L.pick).
از آنجائیکه چاقی ، دیابت واختلالات مرتبط با این بیماری در سالهای اخیر در همۀ کشورهای جهان اپیدمیک شده است،دانشمندان در حال بررسی عوامل و فاکتورهای مرتبط با این بحران سلامت عمومی، از زوایای مختلف هستند. در حالیکه شیوۀ زندگی بی تحرک فعلی و مصرف غذاهای حاوی شکر و چربی فراوان باعث افزایش میزان دیابت شده است، فاکتورهای ژنتیکی باعث می شود برخی افراد نسبت به سایرین در معرض خطر بیشتری برای ابتلاء به دیابت باشند.
محققین دانشگاه مری لند از مگس سرکه( دروزوفیلا ملانوگاستر) به عنوان یک مدل برای بررسی ژنها و مسیرهای ژنتیکی دخیل در تغییرات متابولیکی منجر به مقاومت بدن به انسولین و ایجاد دیابت در انسان، استفاده کردند.
پروفسور Leslie pick و همکارانش در بخش حشره شناسی چگونگی ایجاد تغییر در ژنهای مگس سرکه را که سبب کاهش تولید انسولین می شود ( مانند دیابت نوع 1 در انسان) در مقاله ای که در ماه نوامبر سال 2009 در مجلۀ the proceedings of the national Academy of science به چاپ رسید، توضیح دادند.
دکتر پیک می گوید این نوع حشرات جهش یافته، دارای علائمی بسیار شبیه به دیابت در انسان هستند. آنها دارای خصوصیات و نشانه هایی هستند که بر اثر بالا رفتن مقدار قند خون بروز می کند. مگسهایی که این جهش ها در آنها انجام شده است، سست و بی حال هستند و بنظر می رسد بافتها ی چربی خود را برای بدست آوردن انرژی حتی زمانی که در حال تغذیه اند، مصرف می کنند(حیوانات طبیعی در موقع تغذیه به ذخیرۀ چربی می پردازند، نه به شکستن آن)
دکتر pick و گروه تحقیقاتی اش در مرکز تحقیقاتی مری لند از ابزارهای ژنتیکی برای حذف مجموعه ای از 5 ژن که کد کنندۀ پپتید شبه انسولین هستند، در مگس سرکه پرداختند.
دکتر pickمی گوید ما این نمونه های جهش یافته را با مگس های نرمالی که مدتی بدون غذا نگهداری شده بودند، مقایسه کردیم. هر دو برای بدست آوردن انرژی بافتهای چربی خود را شکسته و مصرف می کنند.
این دقیقاً حالتی است که در بیماران دیابتی وجود دارد در حالیکه مواد غذایی در بدن آنها وجود دارد قادر به استفاده از آن نیستند و از چربیها ی بدنشان استفاده می کنند. این همان پاسخ به بی غذایی در انسانهای نرمال است.
دکتر pick می افزاید ما با استفاده از این مگس ها که دستکاری ژنتیکی شده اند خواهیم توانست مدلی برای درک بهتر نقص های ژنتیکی ایجاد شده در بیماران دیابتی و شناسایی ژنهای مورد نظر و یافتن راههایی برای ابداع داروهای جدید استفاده کنیم . همچنین دانشمندان در حال استفاده از این مگس ها برای مطالعۀ بیشتر در مورد دیابت نوع 2 و سایر سندرم هایی که باعث مقاومت به انسولین می شود ، هستند.
موجوداتی که به عنوان مدل انتخاب می شوند قبلاً ثابت شده است که برای مطالعات مکانیسم بیماریهای انسانی بسیار مفیدند، زیرا مسیرهای تنظیمی و فیزیولوژیکی در میان سلسلۀ جانوران بسیار حفاظت شده و یکسان باقی مانده است. بدلیل این تشابه می توان ژنهای تولید بیماری را در انسان با مشابه اش در مگس مقایسه نمود. دکتر pick معتقد است که ژنوم انسان و مگس بیش ازآنچه قبل از شروع این تحقیق تصور می کردیم، شباهت دارد. استفاده از مگس به عنوان یک سیستم مدل دارای مزایای بسیاری نسبت به مطالعه بر سایر حیوانات در جمله موش است زیرا آزمایشات سریع تر و بروی هزاران مگس قابل انجام می باشد. بنابراین دانشمندان می توانند جهش های مختلفی را در مدت زمان کوتاهتری با هم بصورت ترکیبی و براحتی مطالعه کنند. این موضوع باعث بهبود درک ژنتیک بیماری دیابت نوع 2 میشود. دانشمندان معتقدند چندین ژن می توانند در بروز این بیماری نقش داشته باشد.
دکتر pick می گوید : زمانیکه با دستکاری ژنتیکی برخی از این ژنها را حذف کردیم، ا زخودمان پرسیدم که آیا در این مگس ها می توانند علائم دیابت انسانی ظاهر شود و جواب مثبت بود.این نشان می دهد که برخی ژنهای مشترک با انسان در مگس وجود دارد. ما امیدواریم این موضوع به فراهم آوردن منابع اطلاعاتی ارزشمندی منجر شود که جامعۀ عملی از طریق آن بتواند اهداف ژنتیکی مورد نظر در مورد درمان دیابت را شناسایی کند.
منبع: www.sciencedaily.com Dec.9.2009
 

nobody_hgh

کاربر فوق‌فعال
ارسال‌ها
77
امتیاز
29
نام مرکز سمپاد
شهید بهشتی
شهر
بجنورد
دانشگاه
علوم پزشکی مشهد
رشته دانشگاه
پزشكي
۵ نخ سیگار می‌تواند سبب بروز سرطان ریه شود

محققان هشدار دادند: با کشیدن فقط ۱۵ نخ سیگار احتمال ابتلا به سرطان ریه افزایش می‌یابد.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، این پژوهش که با سرپرستی پیتر کمپ بل، محقق «انستیتو تراست سنگر» در کمبریج انجام گرفته، تاکید می‌کند: کشف تازه می‌تواند منجر به تولید داروهای جدیدی شود که تغییرات خاص در ژن عامل بروز این سرطان را مورد هدف قرار دهند و بتوانند با این بیماری مقابله کنند.
نتایج این تحقیق حاکی است هر فرد در ازای کشیدن هر ۱۵ نخ سیگار موجب یک جهش ژنتیکی در بدن خود می‌شود.
محققان با استفاده از فناوری جدید رمزگشایی DNA موسوم به «رمزگشایی موازی انبوه» ژنوم کامل سلولی را آشکار ساخته و دریافتند که بیش از ۲۳ هزار جهش ژنتیکی در سلول‌های تومور رخ می‌دهد.
این جهش‌ها در اثر تماس با مواد سمی موجود در دود سیگار ایجاد می‌شوند و در طول عمر شدت پیدا می‌کنند.
محققان تاکید کردند: تمام این ۲۳ هزار مورد جهش ژنی در اثر مواد شیمیایی موجود در سیگار بروز می‌کنند.
 

nobody_hgh

کاربر فوق‌فعال
ارسال‌ها
77
امتیاز
29
نام مرکز سمپاد
شهید بهشتی
شهر
بجنورد
دانشگاه
علوم پزشکی مشهد
رشته دانشگاه
پزشكي
وزن کم نوزاد و ابتلا به دیابت در بزرگسالی

دانشمندان موفق به کشف دو ناحیه ژنتیکی شده اند که بر اندازه نوزاد در هنگام تولد تاثیر می گذارند و یکی از آنها با ابتلا به دیابت در سال های بعدی زندگی کودک ارتباط دارد.

به نقل از رویترز ، دانشمندان اعلام کردند: این یافته اولین مدرک محکم از وجود یک رابطه ژنتیک میان وزن کم نوزاد در هنگام تولد و ابتلای وی به دیابت در بزرگسالی است و می تواند توضیح دهد که چرا نوزادان سبک وزن احتمال بیشتری دارد در بزرگسالی به دیابت مبتلا شوند.
دیابت نوع دوم که اغلب دیابت بزرگسالی خوانده می شود یک بیماری شایع است که در توانایی بدن برای استفاده مناسب از قند و انسولین اختلال ایجاد می کند.
این بیماری در حال رسیدن به سطح همه گیری است؛ بطوری که اکنون حدود ۱۸۰ میلیون نفر در سراسر جهان به دیابت مبتلا هستند.
دانشمندان می دانستند که نوزادان سبک وزن تر در بزرگسالی بیشتر در معرض خطر ابتلا به دیابت نوع دو قرار دارند، اما علت این موضوع مشخص نبود.
همواره تصور براین بود که عادات غذا خوردن یک مادر باردار می تواند هم بر رشد جنین و هم بر خطر ابتلای او به دیابت در سال های بعدی زندگی تاثیر بگذارد.
اما این مطالعه تایید می کند که ژن ها هم می توانند در این رابطه اهمیت داشته باشند.
“راشل فریتی” از دانشکده پزشکی “پنینسولا” در جنوب انگلیس که بر روی این مطالعه فعالیت کرده است، گفت: اکنون مهم است بدانیم که ژن ها و محیط هر کدام تا چه اندازه در این زمینه نقش دارند.
وی افزود: این موضوع ما را مطلع می سازد که چگونه تلاش هایمان را برای پیشگیری از این بیماری هدفمند سازیم.
محققان در این مطالعه بیش از ۳۸ هزار فرد اروپایی را که در ۱۹ مطالعه در زمینه بارداری و تولد بررسی شده بود، مورد تجزیه و تحلیل قرار دادند.
آنها دریافتند که دو واریان ژنی با وزن نوزاد در هنگام تولد به شدت ارتباط دارد.
یکی از این واریان ها که در ژنی به نام ADCY5 قرار دارد، با آسیب پذیری در برابر دیابت نوع دو نیز ارتباط دارد.
دانشمندان توضیح دادند: افرادی که دو “نسخه خطرساز” از این واریان را به ارث می برند، خطر ابتلای آنها به دیابت در بزرگسالی ۲۵ درصد بیشتر از افرادی است که دو “نسخه بی خطر” این واریان را به ارث می برند.
همچنین این مطالعه نشان می دهد که افراد دسته اول در هنگام تولد وزن کمتری دارند.
این مطالعه در شماره ۶ آوریل ۲۰۱۰ مجله Nature Genetics منتشر شده است.
 

X [email protected]

کاربر فوق‌حرفه‌ای
ارسال‌ها
969
امتیاز
1,532
نام مرکز سمپاد
مجتمع علامه طباطبایی
شهر
بناب
سال فارغ التحصیلی
91
دانشگاه
علوم پزشکی تبریز
رشته دانشگاه
پزشکی
پاسخ : هر ۱۵ نخ سیگار موجب یک جهش ژنتیکی در بد&#160

یه چیز جالب در مورد 30گار پیدا کردم گفتم همنجا بزارم(آخه کمه!!!!)

«به گزارش مهر ، با وجود اينكه ريزش مو در مردان تا حد زيادي مربوط به عوامل ژنتيكي و ارثي است اما سيگار كشيدن از جمله عواملي است كه مي‌تواند نقش قابل ملاحظه‌اي در اين ميان داشته باشد.

بنا بر همين گزارش ، جديدترين تحقيقات بر روي بيش از 740 مرد 40 تا 90 ساله در قاره آسيا حاكي از آن است كه سيگار كشيدن براي مدت چند سال مي‌تواند موجب ريزش مو در مردان و جلوگيري از رويش طبيعي و مجدد اين موها شود.

در ضمن لازم به ذكر است گروهي كه روزانه 15 تا 20 نخ سيگار مي‌كشند بيشتر و در سنين پايين‌تر دچار ريزش مو مي‌شوند!»
 

mahaba

کاربر نیمه‌حرفه‌ای
ارسال‌ها
204
امتیاز
287
نام مرکز سمپاد
فرزانگان 1 تهران
شهر
تهران
دانشگاه
شهید بهشتی
رشته دانشگاه
پزشکی
پاسخ : هر ۱۵ نخ سیگار موجب یک جهش ژنتیکی در بد&#160

یه سوال. می گن سیگار تمرکزو بالا می بره. آره؟
 

nobody_hgh

کاربر فوق‌فعال
ارسال‌ها
77
امتیاز
29
نام مرکز سمپاد
شهید بهشتی
شهر
بجنورد
دانشگاه
علوم پزشکی مشهد
رشته دانشگاه
پزشكي
پاسخ : هر ۱۵ نخ سیگار موجب یک جهش ژنتیکی در بد&#160

به نقل از mahaba :
یه سوال. می گن سیگار تمرکزو بالا می بره. آره؟
به نقل از mahaba :
یه سوال. می گن سیگار تمرکزو بالا می بره. آره؟


می تونه اثر نیکوتین موجود در سیگار باشه

نیکوتین که کم چیزی نیس :D
 

fida

کاربر حرفه‌ای
ارسال‌ها
568
امتیاز
514
نام مرکز سمپاد
فرزانگان 1 مشهد
شهر
مشهد
دانشگاه
فردوسی مشهد
محققان می گویند: ژنی شناسایی کرده اند که توانایی فرد را برای روبرو شدن با شرایط تنش زا تحت تاثیر قرار می دهد.

به گزارش پایگاه اطلاع رسانی سلامتیران؛ پژوهشگران اعلام کردند: بررسی های آنان نشان می دهد استرس پدیده‌ای ژنتیکی است که از والدین به افراد به ارث می‌رسد.

آنان معتقدند به همین علت است که برخی افراد به طور خانوادگی بسیار خونسرد و برخی دیگر عصبی هستند.


بنابراین گزارش در این تحقیق؛ پژوهشگران برای اثبات این موضوع تصاویر مغز افراد مختلف را در شرایط استرس‌زا مانند دیدن فیلمی خشن و عکس صورت‌های ترسناک یا عصبی بررسی کردند و به این نتیجه رسیدند که میزان فعالیت مغزی افرادی که ژن استرس را دارند در مرکز آمیگدال مغز که وظیفه شکستن کد احساسات ما را برعهده دارد، بیشتر است.




به گفته محققان، نیمی از جمعیت جهان حامل این ژن هستند.
 

elahe

کاربر خاک‌انجمن‌خورده
ارسال‌ها
1,511
امتیاز
671
نام مرکز سمپاد
فرزانگان ١
شهر
بندرعباس
بیش فعالی کودکان یک بیماری ژنتیکی است

بیش فعالی کودکان یک بیماری ژنتیکی است
محققان انگلیسی در بررسیهای خود نشان دادند که اختلال بیش فعالی و نقص توجه ریشه در فاکتورهای ژنتیکی و نه شرایط اجتماعی دارد.

به گزارش خبرگزاری مهر، تیم پژوهشی روانپزشکی و نورولوژی دانشگاه کاردیف به سرپرستی آنیتا تاپار که نتایج تحقیقات خود را در مجله پزشکی لانست منتشر کرده اند نشان دادند که اختلال بیش فعالی و نقص توجه (adhd) یک سندرم ژنتیکی است.
این تیم با مطالعه برای هزار و 413 داوطلب شامل 366 کودک با تشخیص adhd و هزار و 47 کودک سالم یک سری تست را تجویز کردند.

نتایج این تستها نشان داد که 15 درصد از بیماران نسبت به گروه کنترل کودکان سالم دارای تغییرات ژنتیکی هستند.
آنتیا تاپار در این خصوص توضیح داد: "ما کشف کردیم که نسبت به گروه کنترل، کودکان adhd رقم بسیار بالاتری از تکه dna دوتایی شده و یا معیوب دارند. این کشف بسیار هیجان انگیز است چراکه به ما یک اتصال مستقیم میان ژنتیک و adhd را نشان می دهد."

به گفته این محقق، بی شک این کشف یک گام آغازین است و در بروز adhd بیش از یک ژن دخالت دارند.
تاتار افزود: "عقاید بسیاری در مورد اختلال بیش فعالی و نقص توجه وجود دارد به طوریکه برخی می گویند بیش فعالی یک اختلال واقعی نیست و می تواند نتیجه تربیت غلط والدین باشد. پیداکردن ارتباط مستقیم میان این بیماری با ژنها می تواند به خانواده ها کمک کند که این مشکل را به عنوان یک بیماری قبول کنند. ژنهایی که به تازگی کشف شده اند توضیح می دهند که چرا برخی از کودکان از این آسیب رنج می برند."

نتایج این تحقیقات نشان می دهد که دوتایی شدن و یا معیوب شدن dna در یک منطقه ویژه بر روی کروموزم 16 که تاکنون نقص آن در بیماری اسکیزوفرنی و سایر اختلالات ذهنی شناسایی شده بود در بروز اختلال بیش فعالی و نقص توجه نقش دارد. در این منطقه ژنهای متعددی وجود دارند که در توسعه مغز نقش مهمی ایفا می کنند.

در انگلیس از هر 50 کودک یک کودک از سندرم بیش فعالی و نقص توجه رنج می برد و در دنیا 2 درصد از بزرگسالان نیز به این عارضه مبتلا هستند.
:(
 

kati-s

کاربر نیمه‌فعال
ارسال‌ها
7
امتیاز
2
نام مرکز سمپاد
فرزانگان
شهر
بندر عباس
پاسخ : بیش فعالی کودکان یک بیماری ژنتیکی است

یعنی پیش فعالی بیماریه؟
اونوقت مگه نمیگن پیش فعال ها بعضیاشون ضریب هوشیه بالایی دارند؟ :-w
 
  • لایک
امتیازات: elahe

mahaba

کاربر نیمه‌حرفه‌ای
ارسال‌ها
204
امتیاز
287
نام مرکز سمپاد
فرزانگان 1 تهران
شهر
تهران
دانشگاه
شهید بهشتی
رشته دانشگاه
پزشکی
پاسخ : بیش فعالی کودکان یک بیماری ژنتیکی است

می شه یه کم توضیح بدید این بیماری چیه؟ :D
 
  • لایک
امتیازات: elahe

elahe

کاربر خاک‌انجمن‌خورده
ارسال‌ها
1,511
امتیاز
671
نام مرکز سمپاد
فرزانگان ١
شهر
بندرعباس
پاسخ : بیش فعالی کودکان یک بیماری ژنتیکی است

بيش‌فعالي اختلالي است كه در آن كودك داراي علايمي همچون پرتحركي، پرفعاليتي، انجام حركات و عملكرد ناگهاني، كمبود توجه و يا تمركز است . فرد عصبانیت‌های زیاد و یا بی‌مورد دارد، دچار عدم تمرکز است و پرش افکار دارد و دچار افت تحصیلی می‌شود، فرد اختلالات رفتاری دارد و ممکن است رفتارهای پرخاشگرانه‌ای در رابطه بابقیه کودکان و یا معلمین و خانواده از خود نشان بدهد.
:-\
مرز تشخیص این کودکان با بچه‌های بازیگوش اين است كه در کودکان سالم و بازیگوش، فعالیت زیاد باعث کاهش بازده کودک نمی‌شود به عبارت دیگر کودک در کنار فعالیت زیاد جسمی، در تحصیل و روابط اجتماعی خود، فردموفقی است، اما در کودکان مبتلا بهADHDدر کنار فعالیت زیاد، اختلالات رفتاری واختلال تحصیلی دیده می‌شود. بنابراین در واقع مرز تشخیص برای این کودکان ایجاداختلال در عملکردهاست نه میزان فعالیت آنها.
 

saranaz

کاربر فوق‌حرفه‌ای
ارسال‌ها
995
امتیاز
4,679
نام مرکز سمپاد
فرزانگان 1
شهر
یزد
سال فارغ التحصیلی
1393
رشته دانشگاه
پزشکی
سندرم پروگریا - پیری زودرس

سلام و اینا ;;)

شاید فیلم هائی رو دیده باشین که در این رابطه ساخته شدن که تو یکیشون برد پیت بازی نمی کرده !!!!

اسم فیلم بنجامین باتن بوده کلا ربطی نداشته!!:-"

این مطلبه پائین رو اگه خواستین علاقه داشتین بخونین خیلی زیاد نیست اطلاعاتشم حالا بد نیست.... :-"



سندرم پروگریا (پیری زودرس کودکان) یک وضعیت بسیار نادر ژنتیکی است که در آن علائم و نشانه‌های پیری و کهولت در سنین بسیار کم تجلی می‌نمایند. این سندرم در سال ۱۸۸۶ میلادی توسط جاناتان هاچینسون توصیف گردید و در عین حال، هستینگز گیلفورد نیز، در سال ۱۸۹۷ به طور مستقل به ارائهٔ شرحی مستقل از این اختلال پرداخت. بررسی‌های این دو دانشمند بعدها سبب گردید که این وضعیت سندرم هاچینسون – گیلفورد پروگریا نیزخوانده شود.

دانشمندان در مطالعات اخیر، ژن‌های عامل سندرم پروگریا به نام LMNAرا در کودکان شناسایی کرده‌اند. این ژن حامل برنامه ساختاری دو پروتئین به نام‌های لامین Aو لامین Cاست.

بر اساس مطالعات پیشین، این بیماری از هر چهار تا هشت میلیون کودک یک نفر به آن مبتلا می‌شود به طوری که در حال حاضر حدود ۱۰۰ کودک در کل جهان و سه کودک در فرانسه به این سندرم مبتلا هستند. اما مطالعات جدید می گوید یک نفر از هر یک میلیون کودک به آن مبتلا می شوند و تا کنون درمانی برای آن وجود نداشته است. این بیماری چه در دختران و چه در پسران به یک نسبت ( یک نفر از هر یک میلیون کودک ) دیده می شود؛ علت آن نیز، بروز جهش ژنتیکی در کروموزومهای فرد است، اما مکانیسم دقیق این تغییر ژنتیکی هنوز کاملا شناخته نشده است.

علائم :این بیماری شامل طاسی، پیری پوست، کوتاهی قد و کوچکی جمجمه است.

در استخوان ها : ماهیچه های ضعیف و استخوان های نارس و شکننده و شکستگی لگن، همچنین، بیماری قلبی و عروقی نیز در کلیه این کودکان دیده می شود.

به علاوه علائمی از قبیل خاکستری شدن موی سر، آب مروارید، گونه های چروک افتاده، صدای سالخورده و خشن، پوکی استخوان، دیابت و انواع سرطانهای شایع نیز، ممکن است در فردی که دچار پروگریا شده دیده شود

کودکانی که به این علائم دچار می‌شوند همچنین تمام علائم و بیماریهایی را که همراه با پیری به سراغ یک فرد سالخورده می‌آید دارند برای مثال دچار ضعف جسمانی، تصلب شرائین، پوکی استخوان و بیماریهای قلبی و عروقی و نیز آرتروز می‌شوند. اما لازم به تذکر است که ذهن و روان این کودکان رشدی کاملا عادی دارد.

کودکانی که با این اختلال به دنیا می‌آیند در ظاهر طبیعی هستند. ولی به مرور به اختلال و تاخیر رشد مبتلا می‌شوند. در حدود سن یک سالگی نشانه‌های پیری مانند ریزش مو، چروک‌های پوستی و از دست دادن چربی در این کودکان بروز می‌کند. طول عمر کودکان مبتلا به پیری زودرس به طور متوسط ۱۳ سال است علت مرگ این کودکان ابتلا به بیماریهای قلبی عروقی است.

عکساش اصلا یه جورین دل آدم ریش میشه .... :( :









ویکی پدیا

کتاب در این باره البته خودم دانلود نکردمش! 8-|

پ . ن : با تشکر از دوستم-فریده- که باعث و بانی این قضیه تحقیق و اینا شد ! گرچه خودش نمی دونه! :>
 

مهرناز

کاربر فوق‌حرفه‌ای
ارسال‌ها
1,051
امتیاز
3,377
نام مرکز سمپاد
فرزانگان
شهر
NeYshaBerliN
دانشگاه
تهران
رشته دانشگاه
داروسازی
پاسخ : سندرم پروگیا - پیری زودرس

من قبلا" یه چیزایی درموردش شنیده بودم...
نفهمیدم یعنی اون پروتئین بعد ازینکه کروموزوم ها جهش پیدا میکنن ساخته میشه تو بدن ؟
 

saranaz

کاربر فوق‌حرفه‌ای
ارسال‌ها
995
امتیاز
4,679
نام مرکز سمپاد
فرزانگان 1
شهر
یزد
سال فارغ التحصیلی
1393
رشته دانشگاه
پزشکی
پاسخ : سندرم پروگیا - پیری زودرس

به نقل از Dr.Stansfield :
من قبلا" یه چیزایی درموردش شنیده بودم...
نفهمیدم یعنی اون پروتئین بعد ازینکه کروموزوم ها جهش پیدا میکنن ساخته میشه تو بدن ؟
جهش توسط پروتئین های لامین A,C انجام میشه یعنی وجود این پروتئین ها جهش محسوب میشه
 

مهرناز

کاربر فوق‌حرفه‌ای
ارسال‌ها
1,051
امتیاز
3,377
نام مرکز سمپاد
فرزانگان
شهر
NeYshaBerliN
دانشگاه
تهران
رشته دانشگاه
داروسازی
پاسخ : سندرم پروگریا - پیری زودرس

به نقل از saranaz - Eblis :
جهش توسط پروتئین های لامین A,C انجام میشه یعنی وجود این پروتئین ها جهش محسوب میشه
یعنی جهش بعد از تولد انجام میگیره؟هنگام جنینی؟
بعد این پروتئینا خودشون از کجا میان؟
فک کنم باید اول جهش انجام شه بعد این پروتئینا بیان که بعد باعث بیماری بشن ها! :-?
 
بالا