- شروع کننده موضوع
- #1
aliasqhar torabi
کاربر جدید
- ارسال‌ها
- 3
- امتیاز
- 1
- نام مرکز سمپاد
- فرزانگان 5 تهران
- شهر
- تهران
سَرَطان یا چَنگار[۱] بیماری‌ای است که در آن سلولهای بدن در یک تومور بدخیم به طور غیر عادی تقسیم و تکثیر می‌شوند و بافت‌های سالم را نابود میکنند. سلولهای سرطانی از سازوکارهای عادی تقسیم و رشد سلول‌ها جدا می‌افتند. علت دقیق این پدیده نامشخص است ولی احتمال دارد عوامل ژنتیکی یا عوامل بیرونی همچون ویروس و مواد سرطانزا موثر باشد.[۲] در یک جاندار سالم، همیشه بین میزان تقسیم سلول، مرگ طبیعی سلولی و تمایز، یک تعادل وجود دارد.
سرطان شامل همه انواع تومورهای بدخیم می‌شود[۳] که در پزشکی آنها را بیشتر با نام نئوپلاسم می‌شناسند.
احتمال بروز سرطان در سنین مختلف وجود دارد ولی احتمال بروز سرطان با افزایش سن زیاد می‌شود[۴] سرطان باعث ۱۳٪ مرگ‌ها است[۵] بر طبق گزارش انجمن بهداشت آمریکا ۷٫۶ میلیون نفر بر اثر سرطان و در سال ۲۰۰۷ مرده‌اند[۶] سرطان تنها ویژه انسان نیست و همه جانوران و گیاهان پرسلولی نیز ممکن است به سرطان دچار شوند. سرطان بیماری پیش رونده است.
تفاوت‌های بارزی در میزان وقوع و مرگ و میر ناشی از انواع سرطان در سرتاسر دنیا وجود دارد. برای مثال میزان مرگ ناشی از سرطان معده در ژاپن ۷ تا ۸ برابر آمریکا است درمقابل میزان مرگ و میر ناشی از سرطان ریه در آمریکا کمی بیش از ۲ برابر ژاپن است. مرگ و میر ناشی از سرطان پوست که بسشتر به علت ملانوم بدخیم می‌باشد در نیوزلند ۶ برابر شایع تر ایسلند است که مهمترین علت آن تفاوت در معرض نور خورشید قرار گرفتن (یا نقص لایه ازن) می‌باشد.
اکثر سرطانهای تخمدان از یک سلول منفرد طی تجمع اختلالات ژنتیکی و اپی ژنتیکی ایجاد می‌گردد. این اختلالات باعث عدم کنترل بر تقسیمات سلولی، ناپایداری ژنتیکی، مقاومت به آپوپتوز، نامیرایی، قابلیت تهاجم یافتن، متاستاز و رگ زائی، مهار آپوپتوز و در نهایت باعث نامیرایی سلولهای سرطانی می‌شود.[نیازمند منبع]
آپوپتوز یک مسیر بسیار حفاظت شده است؛ که باعث مرگ برنامه ریزی شدهٔ سلول می‌شود. این مسیر دارای یکسری حسگر و رابط‌های مختلف بین آبشارهای درون سلولی است، و به طور کلی به دو مسیر تقسیم می‌شود. ۱/ مسیر خارجی: که با رسپتورهای مرگ آغاز می‌شوند (مثل TNF-R,FAS) و در ادامه کاسپاز ۸ و افکتورهای پایین دست آن را فعال می‌کند. این آبشار می‌تواند توسط (CFILP) و(IAPs) مهار شود. ۲ / مسیر داخلی: بر اثر حسگرهای محیطی مثل استرس‌های سلولی، آسیب‌های DNA و هیپوکسی تحریک می‌شود و مقدمه‌ای برای رها سازی سیتوکروم C از میتوکندری است. به دنبال آن کاسپاز ۹ و دیگر کاسپازهای پایین دست آن فعال می‌شوند. از محرک‌های آپوپتوزی می‌توان bid , bax ,bad را نام برد و پروتئین های bcl2,survivin نیز ضد آپوپتوز هستند [۱۳]. خانوادهٔ پروتئینی BCL۲ از عوامل تنظیم کنندهٔ حیاتی آپوپتوز هستند و یک پروتئین داخل غشای خارجی میتوکندری است؛ و در مسیر داخلی آپوپتوز فعالیت می‌کند و می‌تواند باعث مهار آن شوند. تغییرات بیان این ژن در ۳۹_۵۷٪ سرطانهای تخمدان گزارش شده است. ارتباط بین تغییرات بیان bcl۲ و پاسخ به شیمی درمانی هنوز بحث برانگیز باقی‌مانده است.[۱۴]فقدان علائم آشکار و نتایج قابل اطمینان حاصل از غربالگری در تشخیص سرطان تخمدان با یک پیش آگهی ضعیف برای این بیماری همراه است. در حال حاضر، معاینه لگن، سونوگرافی، بررسی سطح CA۱۲۵ خون از روش‌های غربالگری استاندارد موجود برای این بیماری است. ولی معاینات اولتراسونیک دارای قابلیت تشخیص بین موارد خوش خیم و بد خیم نیست. بالا رفتن سطح CA۱۲۵ در سرم می‌تواند به دلایلی غیر از سرطان تخمدان باشد مثل التهاب، بیماری‌های خوش خیم زنان، بیماری کبدی و در نتیجه باعث نتایج مثبت کاذب می‌شود[۳، ۱۵]. سطح bcl۲ نیز در مراحل مختلف سرطان تخمدان بالا می‌رود و از لحاظ کلینیکی یک مارکر معتبر است. سطح این مارکر در افراد کنترل، بیماران خوش خیم و مراحل مختلف سرطان تخمدان قابل سنجش است. سنجش این دو مارکر CA۱۲۵ و bcl۲ در ادرار افراد مبتلا می‌تواند برای غربالگری مناسب و معتبر باشد [۱۵].
از مهم ترین ژن‌های سرکوبگر تومور که در کنترل چرخهٔ سلولی نقش دارد می‌توان به p۵۳ اشاره کرد. ژن سرکوبگر تومور p۵۳ که بر اثر استرس‌های سلولی باعث توقف سیکل سلولی می‌شود، آپوپتوز را القا می‌کند و نقش بسیار مهمی در ایجاد و پیشرفت ۳۰_۸۰٪ سرطانهای تخمدان دارد[۲، ۵] P53. نرمال باعث مهار رونویسی از ژن‌های مثل BCL۲ و SURVIVIN می‌شود. جهش در P۵۳ باعث می‌شود تا این رونویسی‌ها در مواقع نیاز سلولی سرکوب نشود و این جهش‌های از دست رفتن عملکرد در حدود ۵۰_۹۰٪ سرطان‌ها دیده می‌شود.[۱۳] فرار سلول از آپوپتوز مشخصه کلاسیک سرطان است و لازمهٔ تومورزایی است.[۱۶]در کل فاکتور رونویسی P۵۳ در پاسخ به استرس‌های سلولی تنظیم ژن‌های مربوط به توقف چرخهٔ سلولی، آپوپتوز، پیری، تعمیر DNA و یا تغییرات متابولیسم را بر عهده دارد. با توجه به اهمیت p۵۳ قرار دادن آن به عنوان هدفی برای درمان سرطان تخمدان می‌تواند بسیار امید بخش باشد.[۱۷]
دخانیات: مصرف دخانیات در ایجاد سرطان در مجاری تنفسی نقش اساسی دارد. ۹۰٪[۷] ابتلا به سرطان ریه به دلیل کشیدن سیگار رخ می‌دهد. سیگار کشیدن مهمترین عامل محیطی منفرد در وقوع مرگ زودرس در آمریگا می‌باشد[۸].
مواد غذایی: مصرف الکل در ابتلا به سرطانهای دهان (به غیر از لب)، حنجره، مری و به دلیل ایجاد سیروز الکلی احتمال بروز سرطان کبد را بالا می‌برد. مصرف قند در طول دوره درمان سرطان ممنوع است زیرا سلولهای سرطانی با مصرف قند می‌تواند بهتر بافت‌های دیگر بدن را آلوده کنند. معنی این حرف این است که سلول سرطانی با مصرف قند قوی تر می شودو باسرعت بالاتری تکثیر می‌شوند. از این بحث همین را بگوییم که سلول سرطانی دارای ۹۴گیرنده قند است ولی سلول بدن دارای ۴ گیرنده است وهر مولکول قندی را که ببیند جذب می‌کند و بزرگتر می‌شود.
پرتوها: برخی از پرتوها همچون پرتوهای فرابنفش خورشید موجب سرطان‌هایی چون سرطان پوست می‌شوند.
عفونت‌های باکتریایی و یا ویروسی: برخی سرطان‌ها همچون سرطان گردن رحم به علت عفونت‌های ویروسی (ویروس پاپیلومای انسانی) بروز میکنند.[۹]. میزان خطر سرطان گردن رحم به سن اولین مقاربت و تعداد شریک‌های جنسی وابسته‌است. از دیگر ویروس‌ها می‌توان به ویروس ابشتین بار که در ایجاد شکل آفریقایی لنفوم بورکیت، لنفوم سلول بی در افراد با ایمنی سرکوب شده، لنفوم هوجکین و سرطان نازوفارنکس نقش دارد. ویروس هپاتیت بی و ویروس هپاتیت سی که در ایجاد سرطان کبد نقش دارند. از باکتری‌ها نیز می‌توان به هلیکوباکتر پیلوری اشاره کرد که با سرطان معده و لنفوم معده درارتباط است
سرطان شامل همه انواع تومورهای بدخیم می‌شود[۳] که در پزشکی آنها را بیشتر با نام نئوپلاسم می‌شناسند.
احتمال بروز سرطان در سنین مختلف وجود دارد ولی احتمال بروز سرطان با افزایش سن زیاد می‌شود[۴] سرطان باعث ۱۳٪ مرگ‌ها است[۵] بر طبق گزارش انجمن بهداشت آمریکا ۷٫۶ میلیون نفر بر اثر سرطان و در سال ۲۰۰۷ مرده‌اند[۶] سرطان تنها ویژه انسان نیست و همه جانوران و گیاهان پرسلولی نیز ممکن است به سرطان دچار شوند. سرطان بیماری پیش رونده است.
تفاوت‌های بارزی در میزان وقوع و مرگ و میر ناشی از انواع سرطان در سرتاسر دنیا وجود دارد. برای مثال میزان مرگ ناشی از سرطان معده در ژاپن ۷ تا ۸ برابر آمریکا است درمقابل میزان مرگ و میر ناشی از سرطان ریه در آمریکا کمی بیش از ۲ برابر ژاپن است. مرگ و میر ناشی از سرطان پوست که بسشتر به علت ملانوم بدخیم می‌باشد در نیوزلند ۶ برابر شایع تر ایسلند است که مهمترین علت آن تفاوت در معرض نور خورشید قرار گرفتن (یا نقص لایه ازن) می‌باشد.
اکثر سرطانهای تخمدان از یک سلول منفرد طی تجمع اختلالات ژنتیکی و اپی ژنتیکی ایجاد می‌گردد. این اختلالات باعث عدم کنترل بر تقسیمات سلولی، ناپایداری ژنتیکی، مقاومت به آپوپتوز، نامیرایی، قابلیت تهاجم یافتن، متاستاز و رگ زائی، مهار آپوپتوز و در نهایت باعث نامیرایی سلولهای سرطانی می‌شود.[نیازمند منبع]
آپوپتوز یک مسیر بسیار حفاظت شده است؛ که باعث مرگ برنامه ریزی شدهٔ سلول می‌شود. این مسیر دارای یکسری حسگر و رابط‌های مختلف بین آبشارهای درون سلولی است، و به طور کلی به دو مسیر تقسیم می‌شود. ۱/ مسیر خارجی: که با رسپتورهای مرگ آغاز می‌شوند (مثل TNF-R,FAS) و در ادامه کاسپاز ۸ و افکتورهای پایین دست آن را فعال می‌کند. این آبشار می‌تواند توسط (CFILP) و(IAPs) مهار شود. ۲ / مسیر داخلی: بر اثر حسگرهای محیطی مثل استرس‌های سلولی، آسیب‌های DNA و هیپوکسی تحریک می‌شود و مقدمه‌ای برای رها سازی سیتوکروم C از میتوکندری است. به دنبال آن کاسپاز ۹ و دیگر کاسپازهای پایین دست آن فعال می‌شوند. از محرک‌های آپوپتوزی می‌توان bid , bax ,bad را نام برد و پروتئین های bcl2,survivin نیز ضد آپوپتوز هستند [۱۳]. خانوادهٔ پروتئینی BCL۲ از عوامل تنظیم کنندهٔ حیاتی آپوپتوز هستند و یک پروتئین داخل غشای خارجی میتوکندری است؛ و در مسیر داخلی آپوپتوز فعالیت می‌کند و می‌تواند باعث مهار آن شوند. تغییرات بیان این ژن در ۳۹_۵۷٪ سرطانهای تخمدان گزارش شده است. ارتباط بین تغییرات بیان bcl۲ و پاسخ به شیمی درمانی هنوز بحث برانگیز باقی‌مانده است.[۱۴]فقدان علائم آشکار و نتایج قابل اطمینان حاصل از غربالگری در تشخیص سرطان تخمدان با یک پیش آگهی ضعیف برای این بیماری همراه است. در حال حاضر، معاینه لگن، سونوگرافی، بررسی سطح CA۱۲۵ خون از روش‌های غربالگری استاندارد موجود برای این بیماری است. ولی معاینات اولتراسونیک دارای قابلیت تشخیص بین موارد خوش خیم و بد خیم نیست. بالا رفتن سطح CA۱۲۵ در سرم می‌تواند به دلایلی غیر از سرطان تخمدان باشد مثل التهاب، بیماری‌های خوش خیم زنان، بیماری کبدی و در نتیجه باعث نتایج مثبت کاذب می‌شود[۳، ۱۵]. سطح bcl۲ نیز در مراحل مختلف سرطان تخمدان بالا می‌رود و از لحاظ کلینیکی یک مارکر معتبر است. سطح این مارکر در افراد کنترل، بیماران خوش خیم و مراحل مختلف سرطان تخمدان قابل سنجش است. سنجش این دو مارکر CA۱۲۵ و bcl۲ در ادرار افراد مبتلا می‌تواند برای غربالگری مناسب و معتبر باشد [۱۵].
از مهم ترین ژن‌های سرکوبگر تومور که در کنترل چرخهٔ سلولی نقش دارد می‌توان به p۵۳ اشاره کرد. ژن سرکوبگر تومور p۵۳ که بر اثر استرس‌های سلولی باعث توقف سیکل سلولی می‌شود، آپوپتوز را القا می‌کند و نقش بسیار مهمی در ایجاد و پیشرفت ۳۰_۸۰٪ سرطانهای تخمدان دارد[۲، ۵] P53. نرمال باعث مهار رونویسی از ژن‌های مثل BCL۲ و SURVIVIN می‌شود. جهش در P۵۳ باعث می‌شود تا این رونویسی‌ها در مواقع نیاز سلولی سرکوب نشود و این جهش‌های از دست رفتن عملکرد در حدود ۵۰_۹۰٪ سرطان‌ها دیده می‌شود.[۱۳] فرار سلول از آپوپتوز مشخصه کلاسیک سرطان است و لازمهٔ تومورزایی است.[۱۶]در کل فاکتور رونویسی P۵۳ در پاسخ به استرس‌های سلولی تنظیم ژن‌های مربوط به توقف چرخهٔ سلولی، آپوپتوز، پیری، تعمیر DNA و یا تغییرات متابولیسم را بر عهده دارد. با توجه به اهمیت p۵۳ قرار دادن آن به عنوان هدفی برای درمان سرطان تخمدان می‌تواند بسیار امید بخش باشد.[۱۷]
دخانیات: مصرف دخانیات در ایجاد سرطان در مجاری تنفسی نقش اساسی دارد. ۹۰٪[۷] ابتلا به سرطان ریه به دلیل کشیدن سیگار رخ می‌دهد. سیگار کشیدن مهمترین عامل محیطی منفرد در وقوع مرگ زودرس در آمریگا می‌باشد[۸].
مواد غذایی: مصرف الکل در ابتلا به سرطانهای دهان (به غیر از لب)، حنجره، مری و به دلیل ایجاد سیروز الکلی احتمال بروز سرطان کبد را بالا می‌برد. مصرف قند در طول دوره درمان سرطان ممنوع است زیرا سلولهای سرطانی با مصرف قند می‌تواند بهتر بافت‌های دیگر بدن را آلوده کنند. معنی این حرف این است که سلول سرطانی با مصرف قند قوی تر می شودو باسرعت بالاتری تکثیر می‌شوند. از این بحث همین را بگوییم که سلول سرطانی دارای ۹۴گیرنده قند است ولی سلول بدن دارای ۴ گیرنده است وهر مولکول قندی را که ببیند جذب می‌کند و بزرگتر می‌شود.
پرتوها: برخی از پرتوها همچون پرتوهای فرابنفش خورشید موجب سرطان‌هایی چون سرطان پوست می‌شوند.
عفونت‌های باکتریایی و یا ویروسی: برخی سرطان‌ها همچون سرطان گردن رحم به علت عفونت‌های ویروسی (ویروس پاپیلومای انسانی) بروز میکنند.[۹]. میزان خطر سرطان گردن رحم به سن اولین مقاربت و تعداد شریک‌های جنسی وابسته‌است. از دیگر ویروس‌ها می‌توان به ویروس ابشتین بار که در ایجاد شکل آفریقایی لنفوم بورکیت، لنفوم سلول بی در افراد با ایمنی سرکوب شده، لنفوم هوجکین و سرطان نازوفارنکس نقش دارد. ویروس هپاتیت بی و ویروس هپاتیت سی که در ایجاد سرطان کبد نقش دارند. از باکتری‌ها نیز می‌توان به هلیکوباکتر پیلوری اشاره کرد که با سرطان معده و لنفوم معده درارتباط است
